Il liquido pleurico lattato deidrogenasi/adenosina deaminasi rapporto distingue tra tubercolare e parapneumonic versamenti pleurici

Attualmente, una diagnosi definitiva di TPE è effettuata sulla base dei seguenti criteri: (1) un positivo AFB striscio o colture positive per la MTB nel liquido pleurico e del tessuto pleurico; (2) granulomatosa cronica infiammazione del tessuto pleurico; e (3) una risposta clinica al trattamento anti-tubercolosi . Tuttavia, nella maggior parte degli studi, un livello di ADA ≥ 40 U / L in un essudato linfocitario ottenuto tramite toracentesi è stato l’indicatore più ampiamente accettato per una diagnosi di TPE . Sebbene il PPE possa essere confermato da un essudato pleurico in pazienti con polmonite batterica, ascessi polmonari o bronchiectasie , è ancora difficile fare una diagnosi differenziale a causa della varietà di sottocategorie PPE (da UPPE a empiema), nonché dell’assenza di specificità della malattia nei biomarcatori del versamento pleurico . Fare una diagnosi definitiva di UPPE è sempre difficile in quanto tali pazienti possono o non possono presentare sintomi e segni di polmonite. Pertanto, gli esami istologici tramite biopsia pleurica devono essere impiegati per una diagnosi definitiva di versamenti pleurici. Nel presente studio, la biopsia con ago da taglio a guida ecografica è stata utilizzata in combinazione con una biopsia pleurica standard per diagnosticare versamenti pleurici in tutti i pazienti .

L’uso del livello di ADA nel liquido pleurico ha dimostrato un’elevata sensibilità e specificità per la diagnosi differenziale del TPE . Tuttavia, dati contrastanti sono stati ottenuti da Zaricet et al. l’oms ha riportato una scarsa specificità fino al 70,4% per il livello di ADA nella diagnosi di TPE, nonostante una sensibilità accettabile dell ‘ 89,2%. Inoltre, sebbene un livello più elevato di ADA nel liquido pleurico sia considerato associato a una maggiore probabilità di TPE, la maggior parte dei pazienti con UPPE e CPPE ha un livello di ADA pleurico di circa 40 U/L o inferiore , e un livello estremamente elevato di ADA dovrebbe sollevare il sospetto di empiema o linfoma . Sebbene un livello simile di ADA nel liquido pleurico fosse evidente nei pazienti con TPE, PPE e CPPE nel presente studio, un livello significativamente più basso di ADA nel liquido pleurico è stato osservato nei pazienti con UPPE rispetto a quelli con TPE (P < .0001), e un livello significativamente più elevato di liquido pleurico ADA è stato osservato in pazienti con empiema (P < .0001).

Il liquido pleurico LDH è un biomarcatore frequentemente usato per differenziare CPPE da UPPE, e un livello di LDH liquido pleurico molto alto e isolato potrebbe essere di significato diagnostico specifico, specialmente per l’empiema . Abbiamo scoperto che il livello di LDH del liquido pleurico era significativamente inferiore nei pazienti con TPE rispetto a quelli con DPI (P < .001), e una differenza ancora maggiore è stata evidente quando i pazienti con TPE sono stati confrontati con i sottogruppi CPPE ed empiema (P < .0001). Tuttavia, non vi era alcun significato significativo nel livello di LDH del liquido pleurico tra i pazienti con TPE e il sottogruppo UPPE (P = .291). Di conseguenza, i risultati del nostro studio sono coerenti con precedenti ricerche che suggeriscono che l’uso di livelli di ADA e LDH nel liquido pleurico per discriminare tra TPE e DPI nella pratica clinica può essere impegnativo.

In considerazione delle limitazioni dell’uso dei livelli di liquido pleurico ADA e LDH da soli come biomarcatori per differenziare tra TPE e PPE, abbiamo combinato i 2 parametri nel tentativo di sviluppare un predittore di TPE con specificità e sensibilità accettabili. I nostri risultati hanno rivelato un rapporto LDH / ADA del liquido pleurico significativamente più basso nel gruppo TPE rispetto al gruppo PPE (P < .0001) e questa differenza era evidente anche rispetto ai 3 sottogruppi PPE (UPPE, CPPE ed empiema) . Un fluido pleurico LDH/ADA ratio < 16.20 è stato trovato per fornire una sensibilità del 93.62%, una specificità del 93.06%, un PLR di 13.48, e un NLR di 0.068 per l’identificazione TPE, producendo un’area sotto la curva (AUC) di 0.9663. Pertanto, si è concluso che un LDH fluido pleurico/rapporto ADA inferiore a 16.20 è altamente predittivo di TPE, e che 16.20 può essere utilizzato come valore di cut-off per discriminare tra TPE e DPI. Questa scoperta potrebbe essere utile nel processo decisionale clinico precoce per la gestione di questi pazienti, in quanto potrebbe portare a una prognosi migliore e ad evitare potenziali conseguenze negative.

ADA, un enzima secreto da cellule mononucleate, linfociti, neutrofili e globuli rossi (RBC) , è classificato come ADA-1 e ADA-2. Tuttavia, solo l’ADA totale viene regolarmente misurata nella nostra pratica clinica. ADA-2, che pricipalmente è espresso dentro e liberato dalle cellule mononucleari e dai macrofagi, correla con l’infezione intracellulare quale TPE ed alti livelli di ADA-1 sono sempre presenti in empyema . LDH, come enzima citoplasmatico onnipresente in quasi tutti i principali sistemi di organi, di solito aumenta in modo non specifico in risposta al danno cellulare o alla morte cellulare . Di conseguenza, un livello elevato di LDH del liquido pleurico nei versamenti pleurici essudativi (come TPE e PPE), è indicativo di danni ai tessuti polmonari o pleurici e lesioni endoteliali . La maggior parte dei pazienti con TPE mostra infiammazione granulomatosa cronica nel tessuto pleurico e infiltrazione di cellule mononucleate e macrofagi. Tuttavia, in quelli con PPE, i tessuti pleurici mostrano sempre infiammazione acuta e infiltrazione di cellule neutrofile, con un gran numero di cellule di pus. Nel presente studio, il rapporto LDH / ADA del liquido pleurico era significativamente più basso nei pazienti con TPE rispetto a quelli con DPI (P < .0001) che può essere dovuto a differenze nella natura patologica delle 2 condizioni, poiché il TPE è un’infiammazione granulomatosa cronica caratterizzata da infiltrazione di cellule mononucleate e marcrophages mentre il PPE è una condizione infiammatoria acuta a seconda del suo decorso patologico. Un’estensione simile del danno tissutale pleurico nei pazienti con TPE e UPPE si è riflessa nell’assenza di una differenza significativa nei livelli di LDH del liquido pleurico tra questi gruppi nel nostro studio (P = .291), ma il livello di cellule mononucleate e macrofagi era più alto in UPPE che in TPE. Tra i sottogruppi PPE, la gravità del danno alle cellule pleuriche è stata minore nell’UPPE e maggiore nell’empiema, portando ad un aumento dei livelli di LDH e ad un corrispondente aumento del rapporto LDH/ADA nei 3 sottogruppi (Tabella 2). Questi risultati indicano che il rapporto LDH/ADA può essere un utile indicatore delle risposte infiammatorie pleuriche.

La limitazione principale del nostro studio era che sono stati analizzati solo i livelli di sangue e liquido pleurico di LDH e ADA, che era una conseguenza della natura retrospettiva dello studio. Tuttavia, il rapporto LDH / ADA del liquido pleurico ha dimostrato di essere superiore a LDH o ADA da solo come parametro per la differenziazione tra TPE e PPE. Un’altra limitazione era che i pazienti con TPE e DPI inclusi nel nostro studio non erano rappresentativi di quelli con versamenti pleurici causati da altre condizioni come malattie del tessuto connettivo o MPE , che possono anche avere un elevato livello di liquido pleurico ADA o LDH. Inoltre, la dimensione del campione era piccola e sono necessari studi prospettici per verificare i risultati dello studio.

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